Leukosit

Leukosit

            Leukosit merupakan darah yang memiliki nuklei dan penuh dengan komponen organel tanpa mengandung hemoglobin (Tortora and Derrickson, 2012). Leukosit dibedakan menjadi granular dan agranular berdasarkan adanya granula sitoplasmik(Tortora and Derrickson, 2012). Leukosit residen merupakan jumlah persen neutrofil (12,9%), makrofage (50,1%) dan limfosit (37%) (Lam, 2008). Leukosit mature berada di darah periferal dan prekursornya ada di tulang dan jaringan limfoid terdiri dari sistem leukosit (Troy, 2006)

Leukosit granular terdiri atas neutrofil, eosinofil, dan basofil (Tortora and Derrickson, 2012).

a.      Neutofil memiliki morfologi yang lebih kecil dari lukosit granular lainnya (Tortora and Derrickson, 2012). Neutrofil didistribusikan hanya waktu-waktu tertentu dan memiliki warna ungu pucat (Tortora and Derrickson, 2012). Memiliki nukelus dengan 2-5 lobus yang dihubungkan dengan materi nukleus. Neutrofil merupakan granilosit dengan jumlah terbanyak dan sel yang datang pertama kali ketika terjadi infeksi (Rogers, 2011).  Neutrofil akan melakukan fagositosis pada mikroogranisme yang menginfeksi. Kenaikan jumlah neutrofil dapat terjadi karena infeksi, respon inflamasi, respon stress dan malignancies (Ciesla, 2007).

b.      Eosinofil memiliki ukuran besar dengan granula berukuran yang seragam(Tortora and Derrickson, 2012).  Eosinofil mempunyai 2 lobus yang terkoneksi dengan materi nuklear yang tipis (Tortora and Derrickson, 2012). Eosinofil berfungsi dalam menghancurkan parasit dan merespon inflamatory (Rogers, 2011). Kenaikan jumlah eosinofil terjadi karena penyakit kulit, penyakit parasit, penolakan transplant, dan myeloproliferative disorders (Ciesla, 2007).

c.       Basofil berbentuk bulat dengan ukuran granula yang bervariasi dan mempunyai 2 lobus (Tortora and Derrickson, 2012). Basofil mengandung histamin dan leukotrienes yang penting untuk respons inflamasi alergi (Rogers, 2011). Kenaikan jumlah basofil terpengaruh kondisi berupa  myeloproliferative disorders, reaksi hipersensitif dan ulcerative colitis (Ciesla, 2007).

 Leukosit agranular terdiri atas limfosit dan monosit (Tortora and Derrickson, 2012).

a.      Limfosit memiliki bentuk bulat. Kenaikan jumlah limfosit merupakan diagnosa yang signifikan pada infeksi firal akut dan beberapa penyakit emmnodefisiensi (Tortora and Derrickson, 2012). Limfosit terdiri atas sel B dan sel T (Rogers, 2011). Sel B akan mensekresi protein berupa antibodi yang akan mengikat mikrorganisme asing di jaringan tubuh dan memediasi penghancurannya (Rogers, 2011). Sel T akan mengenali infeksi viral atau sel kanker dan selanjutnya akan menghancurkannya atau dapat pula membantu sel untuk memproduksi antibodi sel B (Rogers, 2011).

b.      Monosit memiliki bentuk nukleus ginjal atau dapat berupa tapal kuda (Tortora and Derrickson, 2012). Monosit akan datang ke daerah infeksi dan melaksanakan fagositosis mikroorganisme patogen yang terbunuh dan membersihkan debris sel dari daerah infeksi (Rogers, 2011). Kenaikkan jumlah limfosit terjadi akibat infeksi kronik, malignancies, leukimia dengan komponen monosit kuat dan kegagalan  sumsum tulang (Ciesla, 2007).

Granulosit pada tikus memiliki nuklei tanpa lobus yang membedakan dan memiliki bentuk tapal kuda atau cincin (Thrall et al., 2012). Neutrofil memiliki sitoplasma tanpa warna (Thrall et al., 2012). eosinofil memiliki nukleus bentuk cincin atau u, sitoplasma basofilik dan beberapa granula sitoplasma eosinofil (Thrall et al., 2012).

White blood count (WBC) merupakan pengukuran jumlah total leukosit di darah (Tate,2012). Normalnya leukosit memiliki jumlah 5000-9000 permikroliter darah. Perhitungan diferensial leukosit adalah mengetahui persentasi setiap 5 macam leukosit pada WBC (Tate,2012).

Tikus mempunyai nilai 9,98 ×103/μL (Thrall et al., 2012). Sedangkan menurut sumber lain, WBC pada jantan berupa 12,43 ×103/μL dan 12,02 ×103/μL untuk betina (Suckow et al., 2006). Jumlah leukosit akan naik ketika terdapat penyakit (Rogers, 2011).

Sumber:

Ciesla, B. 2007. Hematology in Practice. F. A. Davis Company. Philadelphia. P. 144

Lam, T. J. G. M. 2008. Mastitis Control from Science to Practice. Wageningen Academic. The Hague. P. 158

Rogers, K. 2011. Blood Physiology and Circulation. Britannica Educational. New York. p. 40, 41, 42

Suckow, M. A., S. H. Weisbroth, and C. L. Franklin. 2006. The Laboratory Rat. 2nd Ed. Elsevier. London. p. 132

Tate, S. 2012. Seeley’s Principles of Anatomy and Physiology. 2nd Ed. McGraww Hill. New York.  p. 483

Thrall, M. A., G. Weiser, R. W. Allison, and T. W. Campbel. 2012. Veterinary Hematology and Clinical Chemistry. Wiley-Blackwell. West Sussex. P. 228

Tortora, G. J. And B. Derrickson. 2012. Principles of anatomy and physiology. John Wiley and Sons. Hoboken. P. 738, 739

Troy, D. B. 2006. Remington the Science and Practice of Pharmacy. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia